Гиперплазия мышц[править | править код]
Отличие гипертрофии от гиперплазии
Гиперплазия
(новолат. hyperplasia; др.-греч. ὑπερ- — сверх- + πλάσις — образование, формирование) — увеличение числа структурных элементов мышечной ткани (мышечных волокон) путём их деления. В отличие от гиперплазии, гипертрофия предполагает увеличение объемов клеток и саркоплазматических структур, без выраженного деления (новообразования ядер).
Исследования[1] подтверждают, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Люди склонные к гипертрофии обычно имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии. Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон возможна[2].
Исследования[править | править код]
В то время как при гипертрофии мышц наблюдается увеличение количества ядер в мышечной клетке, при исследованиях процессов атрофии на животных было отмечено противоположное явление. Уменьшение количества ядер происходит в результате атрофии мышечных волокон после перерезки спинного мозга[3], при длительном пребывании в условиях невесомости [4] или временного обездвиживания задней конечности[5]. Таким образом, изменение количества ядер на мышечную клетку, по-видимому, имеет большое значение для регуляции размера клеточной фибриллы. В то же время необходимо иметь в виду, что увеличение количества ядер в мышечном волокне будет происходить до тех пор, пока активность превращения уже существующих ядер окажется способной для обеспечения роста их количества. Действительно, заметные изменения количества ядер в мышечном волокне наблюдались в мышцах, гипертрофированных более чем на 26 %[6], но не в гипертрофированных на 6,8—15,5 %[7].
Поскольку ядра дифференцированного мышечного волокна неспособны делиться, основным источником новых ядер в гипертрофированных мышечных волокнах являются миосателлитоциты или клетки-спутники[8]. Миосателлитоциты расположены между базальной пластиной и плазматической мембраной мышечных волокон[9], для них характерно высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, хорошо развитый аппарат Гольджи, выраженный гранулярный эндоплазматический ретикулум и гетерохроматинизированное ядро[10]. Активация клеток-спутников может происходить под воздействием ряда стимулов, после чего они начинают активно делиться. После этого образовавшиеся в результате митоза дочерние клетки сливаются с расположенными рядом дифференцированными мышечными клетками, обеспечивая таким образом увеличение количества ядер. Роль образующихся при делении миосателлитоцитов ядер в процессе мышечной гипертрофии подтверждается также экспериментами на животных моделях, демонстрирующими, что для обеспечения роста мышц необходимы активация и последующая пролиферация клеток-спутников[11].
Показано, что параллельно с гипертрофией мышц интенсивная силовая тренировка индуцирует существенное увеличение количества клеток-спутников в скелетных мышцах[12]. Сообщалось об увеличении на 46 % доли миосателлитоцитов в скелетной мышце молодой женщины после 10 недель силовой тренировки[13]. Не так давно увеличение количества миосателлитоцитов было обнаружено в скелетных мышцах группы мужчин в возрасте 70—80 лет, занимавшихся тренировкой выносливости[14]. Таким образом, клетки-спутники обеспечивают увеличение количества ядер в мышечном волокне и возобновление своего собственного пула[15]. Вновь сформированные мышечные волокна замещают поврежденные или вносят свой вклад в гиперплазию мышечных волокон, только если количество вновь сформированных волокон превышает количество волокон, поврежденных во время тренировки.
Причины и виды
От чего бывает гипотрофия мышц? Главной причиной мышечной гипотрофии является недостаточное поступление питательных веществ. Уменьшение мышечной массы может наступить вследствие инфекционных заболеваний, воздействия токсинов при ожогах, обморожениях, отравлении химическими веществами, интоксикации при синдроме длительного сдавливании. Гипотрофия мышц ноги у взрослого развивается при повреждении периферических нервов или сухожилий. Гипотрофия мышц наблюдается при параличе.
Различают несколько разновидностей мышечной гипотрофии. Врождённая гипотрофия мышц ноги возникает при патологии беременности (нарушении кровоснабжения плода, инфекционных заболеваниях матери, неправильном питании и вредных привычках беременной женщины). Приобретенная форма заболевания развивается после родовой травмы, при несбалансированном питании ребёнка, нарушении обмена веществ, работы эндокринных органов. Гипотрофия мышц нижних конечностей в пожилом возрасте возникает при недостаточной активности человека.
Наиболее распространенным видом является гипотрофия мышц бедра у взрослых. Она развивается при нарушении функции тазобедренного сустава, развитии коксартроза. Гипотрофия голени чаще всего проявляется у маленьких детей, которые не получают сбалансированного питания и часто травмируются. К группе риска развития мышечной гипотрофии относят спортсменов, которые прекратили заниматься физическими упражнениями. Гипотрофия ног развивается у офисных работников, кассиров, лиц, которые большую часть дня проводят за компьютером. Гипотрофия мышц характерна для поражения периферической нервной системы.
Гипотрофия мышц сопутствует вялым параличам, которые возникают при паралитической форме полиомиелита. Мышечная атрофия развивается постепенно при: следующей патологии:
- Наследственных дегенеративных болезнях мышечной системы;
- Нарушениях метаболических процессов;
- Хронически протекающих инфекциях;
- Длительном применении глюкокортикоидов;
- Нарушении трофических функций нервной системы.
Локальная мышечная гипотрофия формируется при длительной обездвиженности, связанной с нарушением целостности сухожилий, нервов или мышц, заболеваниями суставов.
Гипертрофия или гиперплазия?[править | править код]
Источник
: Железный Мир. №6.2013 г.
Чем же все-таки обусловлен рост мышечной массы, гипертрофией мышечных волокон ( увеличением объема мышечного волокна), или все-таки их гиперплазией ( увеличением количества мышечных волокон)? Официальная наука не подтверждает данные о возможности гиперплазии МВ у человека, хотя имеет достаточно много фактов подтверждающих наличие этого процесса у животных. В последние годы, тем не менее, стали часто публиковаться работы, которые ставят под сомнение официальную точку зрения.
Сторонников гиперплазии МВ поддержал и такой известный и заслуженно уважаемый спортсменами силовых видов спорта специалист, как Михаил Клестов, прекрасно знакомый читателям нашего журнала:
- Предел возможности гипертрофии
— это увеличение диаметра мышечного волокна в два раза. У самых массивных атлетов мышечные волокна не более чем в 2 раза толще, чем у самого худосочного дистрофика. Дальше прогресс возможен только за счет гиперплазии. Мышечное веретено может увеличить свой диаметр максимум в два раза. Это связано, в том числе, с проблемами трофического характера. По крайней мере, науке не известен ни один факт обнаружение мышечного веретена втрое больше, чем среднестатистический диаметр. Встречалось максимум двукратное увеличение диаметра. Тем не менее, среди профи есть немало атлетов, увеличивших свою мышечную массу в три и более раз».
Очень логично, не правда ли? Но только если не усомниться в исходных данных. К сожалению, я слишком часто становился свидетелем крайней инертности царящей в науке. Вот, к примеру, сделано важное открытие в области физиологии, позволяющее полностью переосмыслить и изменить сложившийся стереотип в тренировках. Вы думаете, все сразу же начнут вносить коррективы? Нет. Во-первых, для того, чтобы об этой информации узнали нужно вложить огромные средства в ее продвижение. Сами ученые этим не занимаются, их дело научная работа. Если блестящее открытие не несет сразу огромные дивиденды, то желающих распространять о нем информацию или как то продвигать его не так много. Более того, оно часто встречается в штыки. Лет пятнадцать назад, в НИИ фундаментальных и прикладных проблем физкультуры и спорта, была неопровержимо доказана возможность локального жиросжигания. Доказана, научно обоснована и подтверждена огромным количеством статистического материала. Все это было опубликовано в научных изданиях, но инертность науки такова, что и сейчас на обучающих курсах фитнес-тренеров и семинарах продолжают твердить о невозможности локального жиросжигания. Показания таких видов тестирования, как индекс массы тела (ИМТ) и теста Карвонена, давно уже считаются ненаучными и ложными, но, тем не менее, их упрямо насаждают во всех фитнес-центрах.
К сожалению, у нас в стране нет такой службы, которая занималась бы мониторингом всех серьезных научных открытий опубликованных в научных изданиях и знакомила бы с этими открытиями наших специалистов. Поэтому мы решили обратиться с разъяснениями по этому вопросу к профессору Виктору Николаевичу Селуянову, который на протяжении нескольких десятилетий изучает и анализирует всю крупнейшие научные периодические издания мира.
Железный мир
: Виктор Николаевич, что же все-таки является основной причиной роста мышц, гипертрофия или гиперплазия мышечных волокон? Были ли проведены какие-либо исследования в мире, которые остались неизвестны нашим тренерам и специалистам в области силового тренинга?
Виктор Селуянов
: В 70-80-е годы встал вопрос за счет чего происходит рост мышц у спортсменов, особенно у культуристов. Тогда брали биопсию у спортсменов, и действительно оказалось, что размер поперечного сечения мышечного волокна у бодибилдеров был всего лишь на 30% больше, чем у обычных людей. А внешний вид обычного человека и бодибилдера отличается существенно. В 3-и, а может быть и в 4-е раза. Поэтому стали искать причины, по которым возможно подобное увеличение мышц. В СССР можно найти такого автора как Друздь, который стал изучать с помощью биопсии мышцы тренированных людей и в конце концов он нашел, что крупные мышечные волокна могут делиться. В них происходит так называемое продольное деление что возможно, помимо увеличения размера мышечного волокна возникают какие-то законы, по которым происходит их раздвоение. Таким образом, увеличивается количество мышечных волокон. При этом речь о миосателлитах не шла. Кстати до сих пор миосателлиты относятся к непознанной области знания. Пока считают, что миосателлиты не участвуют в гипертрофии МВ, то есть за счет миосателлитов не образуются новые волокна. Хотя сейчас пытаются воздействовать на них с помощью фармакологии и таким образом увеличить объем мышц, но будем считать что это пока область гипотетическая. Прошло время. Все больше и больше брали пробы биопсии у спортсменов с различным уровнем подготовленности. Если раньше считалось, что только на 30% можно гипертрофировать волокна, то последующие исследования показали, что размер мышечного волокна возможно увеличить в 3-4-6 и более раз! И фактор возможности гиперплазии МВ отошел в сторону. На сегодняшний день можно четко сказать, что количество мышечных волокон у человека задано от рождения. Если у одного человека быстро растут мышцы, то это не потому, что у него умножается количество МВ, а у него изначально было много МВ, А другой при всем желании не сможет нарастить большую мышечную массу, потому что у него изначально мало МВ.
ЖМ
: Но если он может в 6 раз увеличить их поперечник.
Виктор Селуянов
: Да, нарастить может, но выйти на высокий уровень в бодибилдинге нет. Он все равно будет проигрывать сопернику, у которого в 3 раза больше мышечных волокон. В конькобежном спорте, например, перспективность спортсмена определяют по размеру четырехглавой мышцы бедра. Если от рождения эта мышца не крупная, то он не получит хороший результат в беге на коньках. А если изначально крупная, то он за год-два способен выполнить норматив МС. Таких случаев много. Один из самых известных это конькобежец Олег Гончаренко. За два года тренировок стал чемпионом мира. Но он пришел с огромными ногами.
ЖМ
: То есть, Вы полностью отрицаете возможность гиперплазии МВ?
Виктор Селуянов
: Возможно этот фактор существует. Думаю, до 3 % мышечных волокон можно прибавить. Можно согласиться с Друздем по поводу продольного расщепления. Но пока еще никто не доказал, что гиперплазия МВ может быть существенным фактором для увеличения размеров мышц, для увеличения силы мышц и для увеличения спортивных достижений.
ЖМ
: В бодибилдинге на протяжении уже многих лет ходит такое мнение, что гиперплазии МВ способствует прием гормона роста.
Виктор Селуянов
: Нет, на увеличение количества МВ гормон роста, конечно, не работает. Он попадает в клетки, воздействует на ДНК, и в клетках начинает более активно строить компоненты, отвечающие за ее прочность. Особенно активен он в сухожилиях, связках, местах крепления мышечной ткани к сухожилию. Отчасти растет и мышечная ткань. Происходит гиперплазия миофибрилл в мышечном волокне. Вот и все, что на данный момент известно об анаболическом действии гормона роста, а остальное скорее выдумки, чем научно объяснимые факты.
ЖМ
: Если в конце 80-х – 90-х годах уже проводились исследования доказавшие возможность увеличения поперечника МВ в 6 и более раз, почему в отечественной литературе нет таких данных? И до сих пор упрямо говорится о том, что более чем в 2 раза МВ невозможно увеличить
Виктор Селуянов
: Возможно потому, что таких статей и таких исследований в мире не так много. Мне известно 3-4 статьи с подобными исследованиями. Для этого необходимо постоянно мониторить всю издающуюся научную литературу, чтобы из 1000-и статей выбрать 1-2 по интересующей теме, которые сделаны на высоком научном уровне и на контингенте высококлассных спортсменов. Сейчас я познакомлю вас с одной из очень достойных работ опубликованной еще в 1989 году. На русский язык она никогда не переводилась, перевод мой.
Сравнительный анализ мышечных волокон элитных бодибилдеров мужчин и женщин
[16]
Проблема степени гипертрофии мышечных волокон изучалась на высококвалифицированных бодибилдерах. Мужчин – 8 и женщин 5. Средние антропометрические показатели составили соответственно 173см, 87 кг и 166см и 62 кг.
Объектом исследования были сгибатели локтевого сустава, длинная головка двуглавой мышцы плеча и плечевая мышца. Из этих мышц была взята биопсия. Проба ткани была заморожена в жидком азоте. Мышечная композиция определялась по Bergstrom. Оценивалась активность АТФ-азы миозина. Поперечное сечение мышечных волокон измерялось под микроскопом (х15000). Общая площадь мышцы измерялась по фотографии среза мышц после компьютерной томографии. Делением площади мышцы на сечение среднего мышечного волокна определялось количество МВ в мышце.
В результате доля 2 типа МВ (быстрые) оказалась в районе 50%. Доля неконтрактильной части составила 9-10%. Площадь поперечного сечения в среднем составила у 1-типа 7,200мм2 и 4,700мм2, 2-типа 11,400 мм2 и 5,000мм2 у мужчин и женщин соответственно. Особенный интерес представляют данные о распределении мышечных волокон по поперечному сечению. На рис. видно, что размер мышечных волокон колеблется от 2000мм2 до 15000мм2 у женщин и до 20000мм2 у мужчин. Обхват плеча у мужчин составил 47см, если выполнить перерасчет, с учетом уменьшения поперечного сечения МВ до нормы нетренированного человека (3000-4000мм2), то обхват плеча составит 27-30см. Следовательно, у бодибилдеров рост мышечной массы был связан только с гипертрофией МВ (гиперплазией миофибрилл). Для гиперплазии мышечных волокон «места не остается».
Частота событий по площади
Комментарии
:
Неконтрактильная часть МВ, то есть несокращающаяся. Это то, что входит в мышечную клетку помимо миофибрилл. К ней относятся митохондрии, саркоплазматический ретикуллум и тд. Иногда говорят про митохондриальную и саркоплазматическую гипертрофию мышц. Так вот они укладывается в эти 9-10%. Когда профессиональные гистологи слышат про эти виды гипертрофий для увеличения мышечной массы и про специальные тренировки направленные на это, они начинают смеяться. Настолько ничтожен может быть их вклад в рост мышц..
Выяснилось, что средний показатель площади поперечного сечения у элитных бодибилдеров в БМВ составляет 11 400 мм2 , что превышает средний показатель нетренированного человека (3000-4000 мм2) в 2,85-3.8 раз, а в абсолютных значениях, как видно по кривой на графике, площадь поперечного сечения быстрых мышечных волокон у мужчин может превышать 20 000 мм2, что превышает средний показатель у нетренированного человека в 5 — 6,5 раз.
Лечение
Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам, страдающим дистрофией мышц, комплексное лечение, направленное на устранение причины заболевания, оказывающее влияние на механизмы развития патологического процесса, уменьшающее проявления болезни. Для улучшения кровотока в периферических сосудах применяют ангиопротекторы (трентал, пентоксифиллин, курантил), низкомолекулярный декстран, препараты простагландина Е (вазапростан). После расширения сосудов но-шпой и папаверином улучшается снабжение мышечных волокон кислородом и питательными веществами.
Нормализуют обменные процессы и проведение нервных импульсов витамины группы В (тиамина гидрохлорид, пиридоксина гидротартрат, цианокобаламин). Стимулируют регенерацию мышечных волокон и восстанавливают объём мышц биологические стимуляторы: алоэ, актовегин, плазмол. Для восстановления мышечной проводимости применяют прозерин, галантамин, армин.
Источники[править | править код]
- Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
- MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
- Allen et al., 1995
- Allen ct al., 1996
- Hikida et al., 1997
- Cabric, James, 1983; Allen et al., 1995; Roy ct al., 1999; Kadi, Torncll, 2000
- Giddings, Gonyea, 1992
- Moss, Lcblond, 1971; Schiaffino et al., 1976
- Mauro, 1961
- Campion, 1984
- Rosenblatt, Parry, 1992; Rosenblatt et al., 1994
- Kadi, 2000; Roth et al., 2001
- Kadi, Tomell, 2000
- Charifi et al., 2003а
- Bischoff, 1994; Schultz, McCormick, 1994; Kennedy et al., 1988; Yamada et al., 1989; McCormick, Schultz, 1992; Antonio, Gonyea, 1993; Kadi, Thomell, 1999
- S. E. Alway, W. H. Grumbt, W. J. Gonyea, and J. Stray-Gundersen Contrasts in muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders J Appl Physiol July 1, 1989 67:(1) 24-31
Диагностика атрофии мышц ног
Диагностирование атрофии мышц ног проводится путём сбора детального анамнеза о человеке, о наличии хронических заболеваний и наследственной отягощённости. Пациента следует направить на сдачу развёрнутого анализа крови, чтобы определить уровень СОЭ, печёночных проб, глюкозы. Проводится процедура электромиографии.
Чтобы подобрать оптимальное лечение, медики назначают биопсию нервов и мышц. Попутно проводятся дополнительные исследования, если у пациента в анамнезе значатся хронические или обусловленные наследственностью заболевания.
Наши специалисты
Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Руководитель НПЦ демиелинизирующих заболеваний, невролог, доктор медицинских наук, профессор
Невролог, кандидат медицинских наук
Невролог, доктор медицинских наук, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти
Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор
Невролог
